Cambios en la expresión inmunohistoquímica del protooncogen Bcl2 y apoptosis por acción de estimulación colinergica en pacientes con síndrome de Sjõgren primario (SSp) / Changes in Bcl2 immunochemical expresión and apoptosis due to cholinergic stimulation from Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

El síndrome de Sjõgren es una enfermedad reumática autoinmune, sistémica, que supone la destrucción de la glándula exocrina y órganos internos por medio de grandes infiltraciones mononucleares asociadas con los anticuerpos Ro/SSA, La/SSB y factores reumáticos, ambos síntomas principales de los factores celulares y humorales de la xeroftalmia y la xerostomía. Los infiltrados mononucleares más comunes son los linfocitos CD4, CD8 y B. Los pacientes que sufren de síndrome de Sjõgren corren el riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin. El linfoma folicular es el resultado de una traslocación no homóloga cromosómica 14; 18 produciendo la desregulación de la transcripción y síntesis de la proteína Bcl2. Las proteínas de la familia Bcl2 son reguladores clave de la apoptosis, que estimulan la supervivencia de la célula. Otros grupos de la familia Bcl2 son estimuladores pro-apoptóticos. El comportamiento de las células dependerá de la concentración de los dos miembros de la familia. Objetivos: Los niveles de expresión y apoptosis de Bcl2 en la glándula salival menor pre y pos-tratamiento con agonistas colinérgicos. Pacientes y métodos: Diagnóstico del síndrome de Sjõgren según los criterios europeos. Se eclutaron 10 pacientes, a quienes se estudió durante 5 meses y se los trató con 15 mg de clorhidrato de pilocarpina en cápsulas orales de 5 mg cada 8 horas. Se llevaron a cabo biopsias pre-tratamiento y pos-tratamiento desde el día cero (antes del tratamiento) hasta el quinto mes (después del tratamiento). Antes de ingresar al estudio clínico, los pacientes SSp voluntarios firmaron el consentimiento informado y el estudio se realizó según las normas de buenas prácticas clínicas. Se evaluó la expresión Bcl2 mediante técnicas de inmunohistoquímica y la apoptosis nucleotidil transferasa-peroxidasa mediante técnicas in situ. Diseño del estudio: Abierto, longitudinal, autocontrolado.

Hacia un mejor diagnóstico de conjuntivitis alérgica / Towards the best diagnosis of allergic conjunctivitis

Antecedentes: la conjuntivitis alérgica (CA) tiene una elevada incidencia en la población general y el diagnóstico es realizado por oftalmólogos a través de síntomas y signos oculares característicos. Objetivo: determinar la mejor manera de realizar un diagnóstico preciso de CA. Materiales y métodos: se estudiaron veintidós pacientes con síntomas de CA en el nivel clínico, alergológico e inmunológico antes y después del tratamiento con fumarato de ketoifeno 0,05 por ciento tópico. Resultados: el 83 por ciento de la población estudiada tenía antecedentes familiares de alergia y el 100 por ciento tuvo pruebas cutáneas positivas hacia diferentes alergenos. El 30 por ciento presentó niveles de IgA sérica elevados y el 60 por ciento en lágrimas. Todos los pacientes tuvieron niveles normales de IgA secretoria y lisozima A y valores no detectables de VCAM-1s. El estudio de las moléculas CD29 y HLA-DR sobre células epiteliales conjuntivales antes del tratamiento mostró un marcado incremento en el porcentaje de las mismas con respecto a valores normales. Encontramos correlación entre valores de IgE en lágrimas y eosinófilos (r=0,56; p=0,007); índice de síntomas y signos cardinales e índice de pruebas cutáneas (r=0,50; p=0,032); índice de pruebas cutáneas y eosinófilos conjuntivales (r=0,48; p=0,024); e índice de síntomas y signos cardinales y niveles de IgE sérica (r=0,45; p=0,018). El porcentaje de células CD29+ disminuyó significativamente como consecuencia del tratamiento (p=0,03) mientras que el porcentaje de células HLA-DR+ solo disminuyó en el 41 por ciento de pacientes. Conclusiones: en el diagnóstico de la CA son parámetros críticos los signos y síntomas cardinales, pruebas cutáneas, eosinófilos conjuntivales e IgE en lágrimas

El efecto prostaglandínico en la cámara anterior: su tratamiento / Prostaglandin effect in the anterior chamber: its treatment

Desde los trabajos de Ambache a partir de 1955, que demostraron que la sustancia a la que denominó Irin, era un compuesto de prostaglandinas E y F, se conoce que ellas son las responsables, a través de su presencia en la cámara anterior, de la hiperemia conjuntival, miosis, aumento del contenido proteico en el humor acuoso, disrupción de la barrera hemato-ocular y aumento de la presión intraocular. Efectuamos una revisión bibliográfica; propiciamos el uso de antinflamatorios no esteroideos, como inhibidores de la "PG" y presentamos una fórmula de aspirina soluble de uso tópico